Cukrzyca: dlaczego występuje, jakie są objawy i powikłania cukrzycy?

Przewlekłe powikłania cukrzycy obejmują poważne choroby, takie jak retinopatia cukrzycowa, nefropatia, neuropatia i stopa cukrzycowa, która często prowadzi do tzw. amputacji salami kończyn.

Podobnie powikłania te wynikają z nieleczonej cukrzycy.

Podstawową zasadą spowolnienia progresji przewlekłych powikłań cukrzycy jest utrzymanie prawidłowych poziomów glikemii, redukcja masy ciała oraz próba wpłynięcia na inne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, takie jak nadciśnienie tętnicze czy palenie tytoniu.

Choroba charakteryzuje się podwyższonym poziomem glukozy we krwi, zwanym hiperglikemią. Hiperglikemia może mieć różne przyczyny i liczne konsekwencje.

Hiperglikemia występuje, gdy glukoza pobrana z pożywienia nie jest przenoszona z krwi do komórek, gdzie jest wykorzystywana jako główne źródło energii do życia. Glukoza pozostaje w tak zwanej przestrzeni pozakomórkowej, czyli we krwi.

W diecie najważniejszymi źródłami glukozy są skrobia, sacharoza i inne węglowodany. Organizm posiada również własne rezerwy glukozy, które może skutecznie wykorzystać w przypadku głodu.

Glikogen, który jest przechowywany w wątrobie, jest głównym źródłem glukozy. Proces, w którym glikogen jest rozkładany na glukozę, nazywany jest glikogenolizą. Odbywa się on w komórkach wątroby (hepatocytach).

Innym sposobem, w jaki organizm może sobie pomóc, gdy w diecie brakuje węglowodanów, jest proces zwany glukoneogenezą.

Jest to "produkcja" glukozy ze związków niecukrowych, takich jak białko, w wątrobie i nerkach. Organizm może w ten sposób wyprodukować do 100 gramów glukozy.

W okresach dużego obciążenia organizmu, na przykład podczas ciężkich infekcji, produkcja wzrasta do 400 gramów dziennie.

Organizm wykorzystuje glukozę spożywaną w diecie, ale po 5 godzinach postu zaczyna przekształcać własne źródła, wspomniany glikogen i źródła niecukrowe, w glukozę.

Największym konsumentem glukozy w organizmie jest nasz mózg, który potrzebuje od 100 do 150 gramów glukozy dziennie.

Innymi głodnymi konsumentami glukozy są komórki mięśniowe i tłuszczowe. Stanowią one połowę wszystkich komórek w organizmie. Glukoza dostaje się do komórek za pośrednictwem transporterów glukozy - GLUT.

Transportery glukozy, które przenoszą glukozę do komórek mięśniowych i tłuszczowych, nazywane są GLUT4. Te transportery GLUT4 są jedynymi, które wymagają insuliny do działania. Inne transportery glukozy są niezależne od insuliny i mogą działać bez insuliny.

Wynika z tego, że co najmniej połowa komórek w naszym ciele, komórki mięśniowe i tłuszczowe, nie otrzymują energii w postaci glukozy, chyba że we krwi znajduje się odpowiednia ilość insuliny lub jej działanie jest niewystarczające.

Niewykorzystana glukoza nadal krąży we krwi, a wraz z każdym spożytym pokarmem wzrasta poziom glikemii.

Glukoza jest substancją osmotycznie czynną, co oznacza, że pobiera wodę. Nerki reagują na zwiększoną osmolalność organizmu zwiększonym wydalaniem wody, co powoduje częste oddawanie większych ilości moczu, odwodnienie organizmu i zwiększone uczucie pragnienia.

Duża ilość glukozy dostępnej we krwi ma również wpływ na inne składniki budulcowe, takie jak białka. Ulegają one glikacji, tworząc tzw. końcowe produkty glikacji - AGE. Substancje te są trudno rozpuszczalne, a enzymy nie pomagają w ich rozkładzie.

Ponieważ są one w nadmiarze i organizm nie może ich wykorzystać, produkty te zaczynają być przechowywane w różnych narządach, takich jak nerki.

AGE (końcowe produkty glikacji) są przyczyną późnych przewlekłych powikłań cukrzycy.

• Cukrzyca typu I.
• Cukrzyca typu II
• Inne typy cukrzycy

Cukrzyca typu I

Cukrzyca typu I to typ cukrzycy, w którym występuje całkowity brak insuliny.

Około 10% wszystkich diabetyków cierpi na cukrzycę typu I.

Insulina jest hormonem produkowanym przez trzustkę. Jest ona wydzielana przez komórki beta wysepek Langerhansa. Jeśli komórki te zostaną uszkodzone lub zniszczone w wyniku procesu autoimmunologicznego, nie mogą one produkować i wydzielać insuliny.

Aby rozwinęła się cukrzyca, musi dojść do utraty co najmniej 80-90% wysepek Langerhansa. Przy tak małej liczbie komórek beta organizm nie jest już w stanie produkować wystarczającej ilości insuliny, a objawy cukrzycy stają się w pełni widoczne.

Podstawą reakcji autoimmunologicznej jest istniejąca predyspozycja genetyczna (obecność genów HLA DR3 i DR4) oraz czynnik wyzwalający, taki jak zakażenie wirusem Coxackie B, wirusem zapalenia ślinianki przyusznej, grypa, odra lub inne stresujące zewnętrzne czynniki ryzyka.

W autoimmunologicznym zapaleniu pośredniczą komórki odpornościowe:

• limfocyty, w szczególności populacja limfocytów Th-1 z cechami CD4+ i CD8+.
• makrofagi

Oprócz odporności komórkowej, w proces autoimmunologiczny zaangażowana jest również odporność humoralna. Autoprzeciwciała związane z cukrzycą są generowane stopniowo.

Nie odgrywają one bezpośredniej roli w niszczeniu komórek beta, ale są wykorzystywane w diagnostyce do monitorowania aktywności autoimmunologicznego stanu zapalnego.

Cukrzyca typu I jest chorobą trwającą całe życie, która jest zwykle diagnozowana w dzieciństwie, najczęściej w wieku 4 lat. Im młodszy wiek początku autoimmunologicznej destrukcji, tym szybszy proces i szybsza manifestacja cukrzycy.

Cukrzyca typu II

Cukrzyca typu II charakteryzuje się insulinoopornością lub względnym niedoborem insuliny.

W tym typie cukrzycy wystarczająca ilość insuliny jest obecna we krwi, ale komórki nie reagują na nią, dlatego nie dochodzi do transferu glukozy do komórki.

W latach 60. insulinooporność została zdefiniowana jako stan, w którym normalne stężenie insuliny powoduje zmniejszoną odpowiedź biologiczną komórek.

Odkrycia tego dokonali Berson i Yallow, dwaj naukowcy, którzy radioznakowali cząsteczkę insuliny i badali jej biologiczne zachowanie w organizmie człowieka.

Inne rodzaje cukrzycy

• Cukrzyca endokrynologiczna - hiperglikemia występuje również w niektórych chorobach endokrynologicznych, takich jak choroby tarczycy, zespół Cushinga, akromegalia, guz chromochłonny, hiperaldosteronizm, somatynostatyna i glukagon.
• Cukrzyca w chorobach trzustki - są to choroby, w których dochodzi do uszkodzenia komórek beta, na przykład w przewlekłym zapaleniu trzustki, raku trzustki i mukowiscydozie.
• MODY - genetyczne zaburzenie komórek beta powoduje cukrzycę, która jest porównywalna z cukrzycą typu 1 (bezwzględny niedobór insuliny), ale nie staje się klinicznie widoczna aż do wieku dorosłego, około 30 roku życia. Jej późniejszy początek nadaje jej angielską nazwę - Maturity Onset Diabetes in the. Występuje jednak w późniejszym wieku, stąd termin utajony. Powoduje również bezwzględny niedobór insuliny. Jednak choroba postępuje znacznie wolniej, dlatego nie ma potrzeby rozpoczynania leczenia insuliną nawet kilka lat po rozpoznaniu.
• Cukrzyca ciążowa - ten typ cukrzycy jest podobny do cukrzycy typu 2. Przy prawidłowym lub zwiększonym wydzielaniu insuliny we krwi występuje hiperglikemia spowodowana insulinoopornością komórek. Przyczyną tego typu cukrzycy jest ciąża i hormony łożyskowe, zwłaszcza kortyzol i tak zwany ludzki laktogen łożyskowy. Wydzielanie tych hormonów osiąga szczyt na początku drugiego trymestru ciąży. Około 3% kobiet w ciąży cierpi na cukrzycę ciążową, a częstość występowania tego typu cukrzycy rośnie, podobnie jak w przypadku cukrzycy typu 2.
• Cukrzyca wywołana lekami - Niektóre leki mogą wywoływać cukrzycę wtórną. Należą do nich glukokortykoidy, diuretyki tiazydowe, diazoksyd, beta-adrenolityki, interferony itp.

W przypadku cukrzycy typu 1 objawy zwykle pojawiają się szybciej i są bardziej nasilone.

Objawy cukrzycy obejmują

• Zwiększone pragnienie
• Częste oddawanie moczu
• Ekstremalny głód
• Niewyjaśniona utrata masy ciała
• Obecność ketonów w moczu (ketony są produktem ubocznym rozkładu białek, który występuje, gdy brakuje dostępnej insuliny)
• Zmęczenie
• Drażliwość
• Niewyraźne widzenie
• Słabo gojące się rany
• Częste infekcje, takie jak infekcje dziąseł lub skóry oraz infekcje pochwy.

Objawy ostrych i przewlekłych powikłań hiperglikemii

Ostre powikłania cukrzycy

• Cukrzycowa kwasica ketonowa jest ostrym, zagrażającym życiu powikłaniem cukrzycy typu 1, w którym pacjent traci przytomność, a nawet zapada w śpiączkę. Jest ona spowodowana całkowitym brakiem insuliny, co powoduje hiperglikemię, hiperosmolalność i odwodnienie. Produkcja ciał ketonowych w organizmie wzrasta, co prowadzi do kwasicy ketonowej z zakwaszeniem środowiska wewnętrznego organizmu do pH 6,8, co jest śmiertelne. Leczenie polega na podawaniu insuliny, nawadnianiu i uzupełnianiu potasu.
• Zespół hiperglikemicznej nektoacydozy hipoosmolarnej - typowe powikłanie cukrzycy typu 2, w którym występuje wydzielanie insuliny. Nie ma produkcji ciał ketonowych, ale poziom glukozy we krwi wzrasta. Powoduje to odwodnienie i zwiększoną utratę płynów przez nerki.

Choroba postępuje powoli, czasem od kilku dni do kilku tygodni. W zaawansowanych stadiach pacjenci trafiają do szpitala we wstrząsie hipowolemicznym, z niewydolnością nerek i obrzękiem mózgu.

Leczenie polega głównie na nawadnianiu i podawaniu insuliny. Chociaż leczenie tego powikłania uległo obecnie poprawie, około 10% pacjentów nadal umiera.

• Śpiączka hipoglikemiczna - występuje po przedawkowaniu insuliny lub niektórych leków przeciwcukrzycowych.

Objawy hipoglikemii:

• zwiększona potliwość
• zwiększona częstość akcji serca
• drżenie kończyn
• zaburzenia koncentracji
• nieznośny głód
• dezorientacja
• śpiączka

Leczenie polega na podawaniu glukozy.

Przeczytaj również artykuły:

• Poziom cukru we krwi: jaki jest normalny i co to jest hiper/hipoglikemia?
• Hipoglikemia.
• Hiperglikemia: Jak objawia się nadmiar cukru we krwi i jakie jest leczenie?
• Pomiar ciśnienia krwi, pulsu lub oddechu w domu (i glikemii). Jak poznać wartości?

Przewlekłe powikłania cukrzycy

• Nefropatia cukrzycowa - jest to przewlekłe uszkodzenie nerek, które powoduje AGE i wysokie ciśnienie krwi. W pierwszym etapie nerki wydalają najmniejsze ilości białka do moczu (mikroalbuminuria). W miarę postępu choroby do moczu wydalane są większe ilości białka. Występuje nefropatia, która kończy się niewydolnością nerek.
• Retinopatia cukrzycowa - proliferacyjna postać choroby upośledza wzrok. Może wystąpić ślepota.
• Neuropatia cukrzycowa - ma wiele postaci, od neuropatii czuciowej, przez ruchową, bolesną postać, po neuropatię autonomiczną. Często neuropatia jest pierwszym objawem cukrzycy, ale przez lata przebiega bezobjawowo.
• Stopa cukrzycowa - jest to powikłanie głównie pogarszającej się neuropatii cukrzycowej, zmniejszonego czucia w stopach, ograniczonego mikrokrążenia w połączeniu z przewlekłymi urazami, na przykład podczas noszenia niewłaściwego rozmiaru butów. Powstają słabo gojące się rany, które stają się zaognione. Powstają wrzody, ropowica lub zgorzel kończyny.

Ciekawe informacje w artykułach:

• Jakie powikłania zdrowotne powoduje cukrzyca? Nawet zaniedbana i nieleczona
• Stopa cukrzycowa jako powikłanie cukrzycy?
• Retinopatia cukrzycowa: czym jest, dlaczego występuje i jakie są jej objawy?
• Co to jest neuropatia cukrzycowa i jakie są jej objawy lub powikłania?

W badaniu krwi występuje podwyższony poziom glukozy, zwany hiperglikemią.

Prawidłowa glikemia na czczo wynosi od 3,3 do 5,6 mmol/l.

Przypadkowa glikemia mierzona o dowolnej porze w ciągu dnia nie powinna być wyższa niż 7,8 mmol/l.

W przypadku przypadkowego pomiaru glikemii powyżej 11,1 mmol/l lub wielokrotnego pomiaru glikemii na czczo powyżej 7,0 mmol/l można jednoznacznie postawić diagnozę cukrzycy.

W przypadku pomiaru wartości granicznych wykonuje się doustny test tolerancji glukozy (oGTT), podając pacjentowi słodki roztwór wody i 75 gramów glukozy do wypicia. Glikemia jest następnie oceniana po 120 minutach.

Jeśli poziom glukozy przekracza 11,1 mmol/l, cukrzyca zostaje potwierdzona. Wartości poniżej 7,8 mmol/l oznaczają, że cukrzyca nie występuje i pacjent może być nadal monitorowany.

Wartości graniczne pomiędzy 7,8-11,1 mmol/l wskazują na upośledzoną tolerancję glukozy.

Oprócz bieżącej glikemii zaleca się również monitorowanie wartości hemoglobiny glikowanej w ramach regularnych badań kontrolnych cukrzycy, które są bardziej wskazujące na długoterminowe wyrównanie cukrzycy.

Hemoglobina glikowana jest końcowym produktem hemoglobiny z przyłączoną cząsteczką glukozy. Wiązanie glukozy z hemoglobiną jest procesem, który zachodzi regularnie przez całe życie, ale zależy od wartości glikemii.

Przy długotrwałym wysokim stężeniu glukozy we krwi, ekspozycja hemoglobiny na cząsteczki glukozy jest przedłużona, co sprzyja ich wzajemnemu wiązaniu.

W ten sposób możemy prześledzić, jaki był poziom glukozy we krwi w ciągu ostatnich około 6-8 tygodni. Po tym czasie czerwone krwinki, a tym samym hemoglobina, są wymieniane.

Nierzadko hiperglikemia u dziecka objawia się silnym bólem brzucha, który może przypominać nagły udar brzucha, zapalenie wyrostka robaczkowego lub ostre zapalenie żołądka.

Po zdiagnozowaniu cukrzycy typu 1 jest to choroba na całe życie, wymagająca stosowania insuliny.

Cukrzyca typu 2 jest diagnozowana w wieku dorosłym, najczęściej po 50. roku życia, a częstość jej występowania zależy od czynników dziedzicznych i środowiskowych, takich jak styl życia i dieta.

Nierzadko cukrzyca typu 2 występuje jako ukryta choroba, która jest diagnozowana dopiero po pojawieniu się powikłań, takich jak wystąpienie nieprzyjemnej neuropatii cukrzycowej, nefropatii lub upośledzenia wzroku w retinopatii cukrzycowej.

Podstawową zasadą spowolnienia progresji przewlekłych powikłań cukrzycy jest utrzymanie prawidłowego poziomu glikemii, zmniejszenie masy ciała i próba wpłynięcia na inne czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, takie jak wysokie ciśnienie krwi lub palenie tytoniu.

Tento článok vznikol vďaka podpore spoločnosti Hemp Point CBD Slovensko.