Czym jest stwardnienie rozsiane i jakie są jego objawy?

Stwardnienie rozsiane jest przewlekłą chorobą ośrodkowego układu nerwowego, która atakuje włókna nerwowe w mózgu i rdzeniu kręgowym.

Jest to najczęstsza choroba zapalna i zwyrodnieniowa układu nerwowego. W krajach rozwiniętych jest jedną z najczęstszych przyczyn przedwczesnej niepełnosprawności w przeważającej części młodej populacji.

Dotyka około 2,5 miliona osób na całym świecie. Sclerosis multiplex = SM (używany skrót)

Kobiety chorują na tę chorobę do 3 razy częściej niż mężczyźni. Szczyt zachorowalności przypada na okres między 25 a 35 rokiem życia, ale choroba może zostać zdiagnozowana również w dzieciństwie.

Stwardnienie rozsiane ma specyficzne rozmieszczenie geograficzne. Występuje najczęściej w populacji nordyckiej, tak zwanej rasie kaukaskiej. Z drugiej strony jest bardzo rzadkie w południowych regionach wokół równika i w populacji czarnej.

Niedawne migracje ludności na całym świecie dostarczyły interesujących informacji na temat ryzyka zachorowania na stwardnienie rozsiane podczas przeprowadzki z jednego kraju do drugiego. Przeprowadzka przed 15 rokiem życia wiąże się z ryzykiem kraju, w którym dana osoba dorastała. Jeśli przeprowadzka nastąpiła po 15 roku życia, ryzyko odpowiada statystykom kraju, do którego dana osoba wyemigrowała.

Bezpośrednia przyczyna, która w pełni wyjaśniłaby powody rozwoju stwardnienia rozsianego, jest nadal niejasna. Uważa się, że problem jest spowodowany nieprawidłowym funkcjonowaniem układu odpornościowego. Może to być spowodowane wieloma czynnikami, zarówno genetycznymi, jak i środowiskowymi.

Czynniki środowiskowe obejmują:

• szerokość geograficzną
• nieleczone i nawracające infekcje (najczęściej wirus Ebsteina-Barr, który powoduje mononukleozę zakaźną)
• stres
• niedobór witaminy D
• palenie tytoniu
• zmiany w poziomie hormonów płciowych, zwłaszcza w okresie poporodowym, co może tłumaczyć wyższą zachorowalność u kobiet.

Stwardnienie rozsiane nie jest chorobą wrodzoną. Nie wykazano żadnego genu, który przenosiłby chorobę. Jednak genetyka odgrywa pewną rolę.

Dowodem na to jest zwiększona zachorowalność w rodzinach ze stwardnieniem rozsianym.

U krewnych pierwszego stopnia ryzyko zdiagnozowania stwardnienia rozsianego jest od 10 do 50 razy wyższe niż w rodzinach bez choroby.

Jeśli u jednego z bliźniąt jednojajowych zdiagnozowano stwardnienie rozsiane, ryzyko wystąpienia choroby u drugiego bliźniaka wynosi do 30%.

Aby dokładniej omówić naturę tej choroby, powinniśmy wyjaśnić kilka nieznanych terminów.

Limfocyty

Istnieją ich dwa rodzaje.

Rodzaje limfocytów:

• Limfocyty T
• Limfocyty B

Limfocyty T to białe krwinki występujące w grasicy, krwi i węzłach chłonnych.

Na podstawie pewnych cech rozpoznawczych mogą zidentyfikować szkodnika i zaatakować go. Wzywają również inne komórki zapalne do pomocy. W ten sposób powstaje stan zapalny.

Limfocyty B powstają w szpiku kostnym. Gdy napotkają patogen, stają się komórkami plazmatycznymi, które tworzą przeciwciała. Mogą one skutecznie zniszczyć patogen.

Oba typy limfocytów odgrywają rolę w stwardnieniu rozsianym.

Choroby autoimmunologiczne

W chorobach autoimmunologicznych limfocyty rozpoznają własne tkanki jako obce i rozpoczynają przeciwko nim atak.

W trakcie rozwoju osobniczego większość limfocytów, które rozpoznają własną tkankę jako obcą, jest niszczona w odpowiednim czasie, przez co nie docierają one do węzłów chłonnych i krwi.

Limfocyty, które nie zostały ściśle wyselekcjonowane, są uśpione i nie mogą się namnażać, ale w pewnych okolicznościach są aktywowane.

Mogą być aktywowane przez różne czynniki środowiskowe, o których wspomnieliśmy powyżej.

Mielina

Lipoproteina jest tłuszczową osłonką nerwu.

Osłona ta pokrywa włókna nerwowe zarówno w ośrodkowym, jak i obwodowym układzie nerwowym.

Jest to bardzo przydatna osłona, która oprócz ochrony umożliwia szybkie przewodzenie informacji w nerwie. Utrata tej osłony powoduje utratę funkcji nerwu.

Nerwy na obwodzie, na przykład w dłoniach i stopach, są pokryte tak zwanymi komórkami Schwanna. W rdzeniu kręgowym i mózgu oligodendrocyty tworzą komórki mielinowe.

Limfocyty przemieszczają się do mózgu i rdzenia kręgowego

Centralny układ nerwowy jest oddzielony od reszty ciała barierą krew-mózg. O barierze krew-mózg można myśleć jak o sicie z bardzo małymi oczkami, które nie przepuszczają prawie żadnych cząsteczek.

Jako jeden z najważniejszych i najbardziej wrażliwych organów, ochrona ta zapewnia, że obce substancje, toksyczne pierwiastki i niektóre leki nie dostają się do mózgu. Zapobiega również niepotrzebnym reakcjom zapalnym.

Aktywowane limfocyty wytwarzają substancje zapalne zwane cytokinami, w szczególności IL-2, INF-γ, TNF-α.

Cytokiny te powodują zmiany w śródbłonku naczyń krwionośnych. Śródbłonek staje się bardziej "lepki". Limfocyty mogą łatwiej przenikać do naczyń krwionośnych. Zaczynają wytwarzać enzymy proteolityczne, które trawią barierę krew-mózg, przerywając jej funkcję ochronną i przenikając do tkanki mózgu i rdzenia kręgowego.

Tutaj wywołują reakcję zapalną.

Następnie niespecyficzne limfocyty T i B przenikają przez uszkodzoną barierę krew-mózg. Mogą się tam osiedlać i wytwarzać przeciwciała.

Rola limfocytów T

Aktywacja limfocytów T ma miejsce w węzłach chłonnych. Tutaj limfocyt T napotyka komórki, które prezentują mu patogen. Receptor limfocytu T rozpoznaje go. To aktywuje go, gotowego do rozpoczęcia ataku.

Zainicjowany w ten sposób limfocyt T przemieszcza się do OUN, gdzie wywołuje odpowiedź zapalną. Celem autoreaktywnych limfocytów T jest osłonka mielinowa włókien nerwowych, którą tworzą oligodendrocyty.

Głównym budulcem mieliny jest podstawowe białko mieliny, przeciwko któremu skierowane są aktywowane limfocyty T. MBP ma podobną strukturę do EBV, HHV-6, HBV itp.

Gdy limfocyty w organizmie są już aktywowane i skierowane przeciwko tym wirusom, jest bardzo prawdopodobne, że limfocyt T pomyli MBR z wirusem i zacznie go niszczyć.

Cytokiny wezwane do pomocy wytwarzają toksyczne mediatory, które uszkadzają mielinę. Coraz więcej toksycznych substancji zaczyna być uwalnianych z uszkodzonej mieliny, promując stan zapalny i niszcząc jej otoczenie.

Błędne koło rozprzestrzeniania się stanu zapalnego trwa.

Rola limfocytów B w patogenezie stwardnienia rozsianego

Ich rola w patogenezie stwardnienia rozsianego jest wieloraka. Wytwarzają przeciwciała (śródmózgowe IgG, które są zwykle oligoklonalne), cytokiny (prozapalne TNFα i IL-6 oraz przeciwzapalne IL-10). Są silnymi komórkami prezentującymi antygen.

Tworzenie ogniska zapalnego

Ponieważ reakcja zapalna jest skierowana przeciwko mielinie, w ognisku zapalnym dochodzi do zniszczenia mieliny.

Reakcja zapalna ma różny zasięg, zwykle jest ograniczona. Włókna nerwowe ulegają uszkodzeniu i rozpadowi.

Mechanizm degeneracji włókien nerwowych, w szczególności aksonu, nie jest jasny.

Wiemy jednak, że zdemielinizowane włókno nerwowe traci zdolność do przewodzenia prądu elektrycznego. Uszkodzone włókno nerwowe jest rozpoznawane przez limfocyty, które są w stanie przeciąć włókno za pomocą tak zwanych perforin.

Ilość i rozmieszczenie złogów zapalnych, zwanych blaszkami, jest indywidualna.

Typowe dla stwardnienia rozsianego jest rozmieszczenie wokół komór mózgu, tj. okołokomorowo. Złogi układają się w charakterystyczny wzór zwany palcami Dawsona.

Tworzą się również tuż pod korą mózgową (juxtracortical), pod tentorium w dolnych obszarach mózgu lub w szyjnym rdzeniu kręgowym.

Regeneracja uszkodzonych włókien nerwowych w OUN nie jest niestety możliwa.

Brak czynników wzrostu i szybko tworząca się blizna powodują, że utrata włókien jest nieodwracalna.

Naprawa uszkodzonej mieliny jest możliwa tylko we wczesnych stadiach choroby. Jednak nowo utworzona mielina jest cieńsza i krótsza. Powtarzające się reakcje zapalne i procesy destrukcyjne w mielinie uszkadzają oligodendrocyty. Zdolność regeneracyjna komórki jest więc z czasem całkowicie utracona.

Proces ten prowadzi do trwałej niepełnosprawności pacjenta.

Ostry początek objawów neurologicznych zależy od miejsca uszkodzenia, w którym doszło do demielinizacji szlaków nerwowych, a to determinuje odpowiedni obraz kliniczny.

Zaburzenia widzenia jako pierwszy objaw stwardnienia rozsianego

Najczęstszym pierwszym objawem stwardnienia rozsianego jest zapalenie nerwu wzrokowego.

Zwykle objawia się jednostronnymi zaburzeniami widzenia. Zaburzeniu może towarzyszyć ból za okiem lub ból przy bocznych ruchach oka. Istnieją dwa rodzaje zapalenia nerwu wzrokowego, a mianowicie zewnątrzgałkowe i wewnątrzgałkowe.

Jest to zapalenie nerwu wzrokowego pozagałkowego, co oznacza, że zapalony i zdemielinizowany nerw znajduje się za siatkówką. Z tego powodu istnieje rozbieżność między wynikami okulistycznymi a skargami pacjenta. Pacjent skarży się na zaburzenia pola widzenia, czasami uczucie niewyraźnego widzenia, a nawet utratę wzroku.

Okulista nie dostrzega jednak oczywistego upośledzenia funkcji oka w badaniu oftalmoskopowym.

Jeśli inne nerwy czaszkowe, takie jak te unerwiające mięśnie oka, również ulegną demielinizacji, pacjenci mogą cierpieć na podwójne widzenie (tj. diplopię).

Zawroty głowy, zaburzenia równowagi, drżenie kończyn, zaburzenia mowy.

Zajęcie móżdżku objawia się zaburzeniami koordynacji ruchów.

Może również wystąpić drżenie kończyn, które pacjenci odbierają jako niezdolność do wykonywania delikatniejszych ruchów.

Uszkodzenie innych części móżdżku, tzw. części rozwojowo starszych, prowadzi do poczucia niepewności w przestrzeni i trudności z utrzymaniem równowagi.

Pacjenci cierpią na dysmetrię, objawiającą się niedokładnością w celowaniu, na przykład niemożnością trafienia w dziurkę od klucza, sięganiem po przedmioty, trafieniem w oko podczas dotykania twarzy itp.

Zaburzenia mowy obejmują tak zwaną mowę mózgową lub skandowaną, dyzartrię lub niewyraźną mowę.

Osłabienie i drętwienie kończyn lub częste potykanie się

Inne objawy stwardnienia rozsianego obejmują zaburzenia czucia i niedowład ośrodkowy. Niedowład to osłabienie kończyn związane ze spastycznością. Niedowład może mieć różny stopień. Może występować łagodne osłabienie podczas wysiłku, które może być odczuwane jako potykanie się podczas długich spacerów lub nie radzenie sobie z normalnymi trasami podczas wędrówek lub uprawiania sportu.

Najcięższym stopniem jest całkowite unieruchomienie kończyny.

Zaburzenia oddawania moczu i trudności w życiu seksualnym

Dla pacjenta zaburzenia funkcji zwieraczy są szczególnie nieprzyjemne.

Spontanicznie lekarze o nich nie wspominają. Wielu lekarzy obawia się pytań, które mogłyby postawić młodego pacjenta na baczność. Najczęstsze są zaburzenia oddawania moczu. Należą do nich tzw. mikcje imperatywne, czyli nagła potrzeba oddania moczu z obawą przed zmoczeniem, niemożność oddania moczu, częste i powtarzające się infekcje układu moczowego czy nietrzymanie moczu.

Do 60% mężczyzn cierpi na zaburzenia erekcji.

Zaburzenia urologiczno-neurologiczne należą do najpoważniejszych czynników obniżających jakość życia pacjentów z przewlekłymi chorobami neurologicznymi.

Zaburzenia żołądkowo-jelitowe

Poważne objawy obejmują zaburzenia połykania lub dysfagię. Polegają one na aspiracji treści doustnej (płynów, pokarmu) do płuc.

Ponadto pacjenci często cierpią z powodu niejasnych odczuć w jamie brzusznej, którym towarzyszą skurcze lub ból. Są one związane z zaburzeniami czynności i motoryki jelit. Zaparcia, biegunka, trudności z oddawaniem stolca lub niezdolność do odpowiedniego wypróżnienia nie są rzadkie.

Zdrowie psychiczne i trudności emocjonalne w stwardnieniu rozsianym

Po zdiagnozowaniu stwardnienia rozsianego pacjenci są w szoku.

Lekarz nie może im dokładnie wyjaśnić, w jaki sposób sami doprowadzili do choroby, co złego zrobili w swoim życiu, że nie odziedziczyli choroby ani nie zachorowali na nią.

Są jednak informowani o szybkim postępie choroby i potrzebie długotrwałego leczenia. Dowiadują się, że leczenie nie wyleczy choroby całkowicie, a jedynie spowolni jej postęp.

Bardzo często przeglądają portale internetowe, gdzie czytają historie młodych ludzi, którzy wkrótce po diagnozie zostali skazani na wózek inwalidzki.

Pozornie trudna sytuacja przynosi niepokój, depresję, wahania emocjonalne.

W późniejszych stadiach choroby postępują zaburzenia poznawcze, trudności z myśleniem, pamięcią i zachowaniem.

Sytuację pogarsza patologiczne zmęczenie, na które pacjenci cierpią od początku choroby.

Typowe dla stwardnienia rozsianego jest to, że zmęczenie nasila się podczas upałów. Pacjentom bardzo trudno jest tolerować podwyższoną temperaturę otoczenia.

W celu skuteczniejszego monitorowania postępu choroby oraz ilościowego określenia niepełnosprawności i nasilenia objawów w stwardnieniu rozsianym opracowano tak zwaną Skalę Niepełnosprawności i Ciężkości Kurtzke (EDSS).

Skala ta ocenia upośledzenie siedmiu funkcjonalnych układów neurologicznych.

Systemy te to:

• wzrok
• motoryczny
• funkcje tułowia
• funkcje móżdżku
• zwieracze
• trudności sensoryczne
• funkcje poznawcze
• zmęczenie

Lekarz decyduje, jaki rodzaj leczenia wybrać na podstawie wartości EDSS. Monitoruje on stabilność choroby lub to, czy postępuje ona pomimo leczenia.

Podstawą wczesnej diagnostyki stwardnienia rozsianego jest wczesne wykrycie pacjenta z charakterystycznymi objawami, zaplanowanie niezbędnych badań i skierowanie pacjenta do jednego ze specjalistycznych ośrodków chorób demielinizacyjnych.

Rezonans magnetyczny

Rezonans magnetyczny (MRI) mózgu i rdzenia kręgowego jest jednym z najbardziej odkrywczych badań.

Ten skan obrazowy pokazuje zmiany demielinizacyjne zwane blaszkami.

Wyniki są dość typowe. Obejmują one liczne hiperintensywne (świecące) ogniska w typowych obszarach mózgu. Najczęściej znajdują się one wokół komór, pod korą mózgową, w pniu mózgu, w móżdżku, na nerwach wzrokowych lub w rdzeniu kręgowym.

Ważne jest, aby obserwować desaturację zmian po podaniu środka kontrastowego gadolinium. To tak zwane wzmocnienie zmiany wskazuje na świeżą zmianę. Świadczy to o ostrości choroby lub napadu.

Nakłucie lędźwiowe

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest istotną częścią procesu diagnostycznego.

Pobiera się go poprzez nakłucie lędźwiowe.

Zwłaszcza młodzi pacjenci najbardziej obawiają się tej procedury, jednak odmowa jej wykonania spowalnia i uniemożliwia dalszą diagnostykę, a ostatecznie leczenie.

Jest to stosunkowo prosty zabieg inwazyjny wykonywany przez doświadczonych neurologów.

Trwa około 5 do 10 minut i może być wykonywany w pokoju pacjenta lub w gabinecie lekarskim.

Po zabiegu ważne jest, aby przestrzegać reżimu post-lędźwiowego, który obejmuje 24 godziny leżenia w łóżku w pozycji poziomej, dużą ilość płynów i przyjmowanie napojów lub tabletek zawierających kofeinę.

Oprócz podstawowego obrazu biochemicznego i cytologicznego, laboratoryjna ocena lizatu dostarcza dowodów na wewnątrzoponową syntezę immunoglobulin (IgG) za pomocą ogniskowania izoelektrycznego (IEF). Test ten, choć niespecyficzny, osiąga wynik dodatni u ponad 90% pacjentów ze stwardnieniem rozsianym.

Ważnym czynnikiem jest obecność co najmniej dwóch oligoklonalnych pasm IgG, które są obecne tylko w limfocytach i nieobecne w surowicy. Wskazuje to na zwiększoną aktywność limfocytów w OUN.

Ostateczna diagnoza stwardnienia rozsianego musi spełniać tak zwane kryteria McDonalda.

Były one wielokrotnie zmieniane, ostatnio w 2017 r. Opisują one tzw. rozprzestrzenianie się w przestrzeni i czasie, co wskazuje na postęp choroby.

Rozprzestrzenianie się w przestrzeni oznacza, że nowe zmiany demielinizacyjne są obecne w dobrze zdefiniowanych lokalizacjach na skanach MRI.

Rozprzestrzenianie się w czasie wskazuje na sytuację, w której obecne są nowe zmiany demielinizacyjne, ale także zapalne.

Nowa definicja kryteriów McDonalda uwzględnia w rozprzestrzenianiu się w czasie pozytywny wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego, tj. wykazany składnik oligoklonalny lub wewnątrzoponową syntezę immunoglobuliny typu G (IgG). Wynik ten wskazuje również na aktywność zapalną obecną w OUN.

Zgodnie z tymi kryteriami, diagnoza stwardnienia rozsianego może zostać ustalona podczas pierwszego badania rezonansem magnetycznym (MRI). Z drugiej strony, należy zauważyć, że nie ma w 100% wiarygodnego testu potwierdzającego lub wykluczającego diagnozę stwardnienia rozsianego.

Badanie potencjałów wywołanych

Jest to obiektywna i nieinwazyjna metoda diagnostyczna stosowana do wykrywania klinicznie niemych zmian w OUN.

Potencjały wywołane są odpowiedzią OUN na dobrze zdefiniowany bodziec na obwodzie.

Odzwierciedlają one jakość propagacji pobudzenia i informacji przez szlak nerwowy.

Wyróżnia się następujące typy:

• wzrokowe (VEP)
• somatosensoryczne (SEP)
• słuchowe pnia mózgu (BAEP)
• ruchowe potencjały wywołane (MEP).

W stwardnieniu rozsianym stwierdza się spowolnienie przewodzenia lub całkowite zablokowanie transmisji pobudzenia przez szlak nerwowy, zmianę kształtu lub brak typowego kształtu fali.

Diagnostyka różnicowa stwardnienia rozsianego

Istnieje wiele chorób innych niż stwardnienie rozsiane ze zmianami demielinizacyjnymi w mózgu. Mogą one przypominać i naśladować stwardnienie rozsiane w swoim przebiegu i objawach.

Prawidłowe zakończenie diagnostyki stwardnienia rozsianego obejmuje wykluczenie tych najczęstszych chorób:

• Zespoły paranowotworowe
• Guzy mózgu lub rdzenia kręgowego
• Chłoniak OUN
• Dyskopatia z uciskiem szyjnego lub piersiowego rdzenia kręgowego
• Tętniczo-żylne malformacje naczyniowe
• Neuroborelioza
• Zapalenie naczyń OUN
• Reumatoidalne zapalenie stawów
• Dziedziczne ataksje rdzeniowo-móżdżkowe
• Leukodystrofia z początkiem w wieku dorosłym
• Choroby mitochondrialne
• Udar mózgu
• Niedobór witaminy B12 i kwasu foliowego
• Celiakia
• Wirusowe zapalenie wątroby typu B
• Choroba Fabry'ego
• Tyreopatia
• Choroby hematologiczne (trombofilia, gammapatia monoklonalna, zespół antyfosfolipidowy)
• Pourazowa demielinizacja

W przebiegu klinicznym stwardnienia rozsianego rozróżnia się zespół klinicznie izolowany i jawne stwardnienie rozsiane.

Klinicznie izolowany zespół (CIS) jest pierwszym atakiem, pierwszym epizodem objawów neurologicznych. Jest on spowodowany zmianą demielinizacyjną OUN wpływającą na ośrodki w mózgu i rdzeniu kręgowym w miejscu przypisywanym zaburzeniu.

Pierwsze objawy muszą trwać co najmniej 24 godziny.

W większości przypadków w następnym okresie rozwija się określona postać stwardnienia rozsianego, najczęściej nawracająco-remisyjna postać stwardnienia rozsianego. Bardzo ważne jest wczesne rozpoznanie CIS i jak najszybsze rozpoczęcie leczenia.

Stwardnienie rozsiane dzieli się na kilka postaci w zależności od przebiegu

1) Nawracająco-ustępująca postać stwardnienia rozsianego (RRSM)

Występuje w około 85% przypadków.

Charakteryzuje się tak zwanymi atakami choroby. Po ustąpieniu objawów w wyniku ostrego leczenia (najczęściej kortykoterapii), stan kliniczny pacjenta ulega całkowitej lub wystarczającej poprawie. Następnie następuje okres o różnej długości bez objawów, który nazywany jest remisją.

Ta faza naprzemiennych ataków z okresem remisji trwa około 10 do 15 lat.

Następnie może przejść do wtórnie postępującej postaci przewlekłej (SPSM).

2. wtórnie postępująca postać stwardnienia rozsianego (SPSM)

Po każdej ataksji występuje jedynie niepełna remisja. Stan kliniczny stopniowo się pogarsza, niepełnosprawność poszczególnych obszarów neurologicznych pogłębia się, a niepełnosprawność pacjenta staje się bardziej wyraźna (wzrasta liczba EDSS).

Diagnoza SPSM jest stawiana retrospektywnie na podstawie obecności postępującego pogorszenia po początkowym przebiegu RRSM.

3) Pierwotna postępująca postać stwardnienia rozsianego (PPSM)

Około 10% pacjentów doświadcza trwałego pogorszenia stanu klinicznego od początku choroby.

Choroba przebiega bez ataków, tj. bez okresów pogorszenia i późniejszego wyciszenia.

Stwardnienie rozsiane a ciąża

Stwardnienie rozsiane zwykle dotyka młode kobiety, które są w szczytowym okresie rozrodczym. Dlatego naturalne jest, że pacjentki obawiają się o przebieg ciąży. Jak choroba wpływa na ciążę, sześciomiesięczny okres ciąży lub karmienie piersią?

Jednym z głównych pytań jest zgodność ciąży z leczeniem stwardnienia rozsianego i możliwość urodzenia zdrowego noworodka.

Samo stwardnienie rozsiane nie zwiększa ryzyka powikłań w czasie ciąży.

Kontynuacja leczenia może stanowić ryzyko, dlatego każda pacjentka z DMT powinna priorytetowo traktować planowaną ciążę i wcześniej skonsultować się ze swoim neurologiem.

W przeszłości ciąża nie była zalecana u pacjentek ze stwardnieniem rozsianym ze względu na zwiększone ryzyko nawrotu choroby.

Obecnie, według niektórych autorów, ciąża jest uważana raczej za czynnik ochronny dla progresji choroby, co tłumaczy się tak zwaną immunotolerancją płodowo-maciczną.

Występuje spadek aktywności prozapalnych limfocytów Th1 i wzrost aktywności przeciwzapalnych limfocytów Th2.

U ciężarnych ze stwardnieniem rozsianym nie stwierdzono istotnych różnic w długości ciąży, rozwoju płodu lub masie urodzeniowej noworodka. Konkretny rodzaj porodu (naturalny lub cesarskie cięcie) zależy od wyników neurologicznych i ginekologicznych każdej pacjentki.

Zastosowanie znieczulenia zewnątrzoponowego nie jest przeciwwskazane.

Najbardziej ryzykowny okres pod względem występowania nawrotów przypada na 3-6 miesięcy po porodzie.

Ze względu na wysoki poziom prolaktyny, która ma działanie prozapalne i zwiększa ryzyko nawrotu, nie zaleca się karmienia piersią dłużej niż 4 miesiące.

Od 6 miesiąca po porodzie kobieta powinna wznowić przyjmowanie DMT, które przyjmowała przed ciążą.

Stwardnienie rozsiane i szczepienia

Szczepienia są ważnym kamieniem milowym w historii ludzkości. Zajmują niezastąpione miejsce w zapobieganiu zakaźnym chorobom zakaźnym. Dlatego pytanie o zasadność ich stosowania w chorobach o cechach autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane, jest uzasadnione.

Przede wszystkim należy rozważyć stosunek ryzyka do korzyści.

Szczepienie szczepionkami zawierającymi nieżywe szczepy nie wiąże się z wysokim ryzykiem wystąpienia działań niepożądanych, natomiast szczepionki zawierające żywe atenuowane (osłabione) mikroorganizmy mogą nieść ze sobą ryzyko infekcji u osób z osłabionym układem odpornościowym.

DMT stosowane w leczeniu stwardnienia rozsianego mogą zmniejszać skuteczność szczepionki lub zwiększać ryzyko powikłań infekcyjnych.

Dlatego do szczepień należy podchodzić ostrożnie i dokonywać indywidualnej oceny stanu pacjenta, profilu immunologicznego i aktywności choroby. Jeśli szczepienie jest konieczne, zaleca się stosowanie szczepionek nieżywych.

W przypadku wystąpienia ciężkiego nawrotu choroby należy odczekać co najmniej 4-6 tygodni na okres remisji.