Jak leczy się stwardnienie rozsiane? Im szybciej, tym lepiej...

Celem leczenia stwardnienia rozsianego jest zmniejszenie częstotliwości nawrotów, a tym samym opóźnienie progresji i trwałej niepełnosprawności pacjenta. Efekt polega na wstrzymaniu procesu zapalnego w OUN, ograniczeniu demielinizacji włókien nerwowych i przeciwnie, promowaniu procesów remielinizacji.

Ustanie aktywności i progresji stwardnienia rozsianego oznacza, że u pacjenta nie występują kolejne ataki. Nie ma nowych ognisk demielinizacji w OUN, jak wykazano w badaniu MRI, które wykonuje się co najmniej raz w roku. Nie ma progresji w żadnym klinicznym obszarze neurologicznym, a wynik niepełnosprawności funkcjonalnej pacjenta (EDSS) pozostaje niezmieniony.

Wczesne rozpoczęcie leczenia oznacza lepsze rokowanie dla przebiegu stwardnienia rozsianego.

Leczenie farmakologiczne dzieli się na.

1. leczenie przyczynowe

Terapia modyfikująca przebieg choroby (DMT). Spowalnia postęp choroby poprzez hamowanie aktywności procesów prozapalnych w organizmie.

2) Leczenie objawowe

Wpływa na objawy towarzyszące, takie jak depresja, lęk, zaburzenia oddawania moczu, spastyczność, ból neuropatyczny.

W oparciu o mechanizm działania, DMT dzieli się na 3 grupy:

• Immunomodulatory
• środki antymigracyjne, które blokują transport (ruch) komórek odpornościowych
• leki immunodeplecyjne

Na podstawie kolejności wskazań dzieli się je na dwie linie. W pierwszej linii DMT stosuje się leki na stwardnienie rozsiane:

• interferon beta (IFN-β) 1a i 1b
• octan glatirameru (GA)
• teryflunomid

Jeśli leczenie nie przynosi oczekiwanych efektów, pojawiają się ataki, nowe blaszki miażdżycowe lub działania niepożądane, pacjent przechodzi na leki drugiego rzutu.

W tej grupie stosowane są następujące leki:

• natalizumab
• fingolimod
• alemtuzumab
• ocrelizumab
• kladrybina

Wszystkie te substancje czynne wpływają na procesy odpornościowe w organizmie. W związku z tym można spodziewać się pewnych niepożądanych skutków ubocznych.

Do najczęstszych działań niepożądanych należą

• zmniejszenie liczby krwinek (neutropenia, limfopenia, małopłytkowość, niedokrwistość).
• hepatopatia
• utrata włosów
• tyreopatia
• zapalenie wątroby
• napady padaczkowe
• choroba zakrzepowo-zatorowa
• zwiększona produkcja autoprzeciwciał prowadząca do rozwoju chorób autoimmunologicznych
• teratogenność
• większa częstość występowania infekcji, nefropatii
• postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia - PML
• zespół grypopodobny
• miejscowe zmiany skórne podczas leczenia wstrzyknięciami podskórnymi
• zwyrodnienie plamki żółtej siatkówki
• zaburzenia rytmu serca
• i inne

Przeczytaj także artykuł:Terapiebiologiczne przynoszą innowacyjne metody leczenia nawet tam, gdzie zawiodły terapie konwencjonalne

Ze względu na nasilenie niektórych z tych skutków ubocznych, pacjenci leczeni DMT muszą być regularnie kontrolowani w wyspecjalizowanych ośrodkach.

Regularna kontrola obejmuje co najmniej badanie MRI co najmniej raz w roku lub, w zależności od progresji nowych zmian, badanie immunologiczne, badanie neurologiczne oraz, w zależności od rodzaju stosowanego leku, np. badanie oczu, skóry, kardiologiczne lub ginekologiczne.