Gruźlicze zapalenie opon mózgowych: co to jest i jakie daje objawy?

Zabija więcej ludzi niż AIDS, malaria i wszystkie choroby tropikalne razem wzięte. Dotyka głównie dzieci, do 300 000 rocznie.

Najskuteczniejszą formą obrony przed tą chorobą jest przede wszystkim świadomość wśród ogółu społeczeństwa i pracowników służby zdrowia, wczesna diagnoza, zwalczanie pojawiania się wielolekoopornych szczepów bakterii oraz, w niektórych krajach, ciągłe szczepienia specjalną szczepionką.

Gruźlicze (TB) zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest najpoważniejszą postacią gruźlicy pozapłucnej, która oprócz płuc rozprzestrzeniła się na inne narządy ciała.

Jest to również najczęstsza forma bakteryjnego zapalenia opon mózgowych w społecznościach dotkniętych epidemią HIV i AIDS.

W przypadku wczesnego zdiagnozowania i leczenia, do 95% pacjentów może w pełni wyzdrowieć.

Jeśli choroba postępuje do zaawansowanych stadiów pomimo leczenia antybiotykami, częstymi konsekwencjami są niepełnosprawność i, niestety, śmierć.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje najczęściej w krajach rozwijających się. Diagnoza jest tam często opóźniona z powodu pomylenia z innymi formami bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, co prowadzi do nieprawidłowego leczenia i straty czasu.

W bardziej rozwiniętych społecznościach gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje głównie u osób starszych i pacjentów z obniżoną odpornością. Pacjenci z obniżoną odpornością mają obniżoną naturalną odporność z powodu innych chorób przewlekłych lub przyjmują leczenie obniżające ich odporność.

Nawet w krajach rozwiniętych diagnoza może być opóźniona lub niedokładna. Wynika to z nieznajomości choroby. Ze względu na długotrwałe szczepienia lekarze nie spotykają się dziś rutynowo z tą chorobą lub nie spodziewają się jej u swoich pacjentów.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest wywoływane przez Mycobacterium tuberculosis.

Jest to Gram-dodatnia, tlenowa, nierozprzestrzeniająca się, nieruchliwa pałeczka, która jest daleko spokrewniona z promieniowcami.

Czynniki predysponujące do gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są podobne jak w przypadku każdej innej postaci gruźlicy.

Należą do nich

• ubóstwo
• przeludnienie
• analfabetyzm
• niedożywienie
• alkoholizm
• nadużywanie substancji
• cukrzyca
• leczenie immunosupresyjne
• nowotwór złośliwy
• uraz głowy
• zakażenie ludzkim wirusem niedoboru odporności (HIV).

Przenoszenie bakterii Mycobacterium tuberculosis na zdrową osobę odbywa się głównie poprzez unoszące się w powietrzu kropelki, które swobodnie unoszą się w powietrzu.

Po wdychaniu dostają się one do płuc, gdzie Mycobacterium tuberculosis namnaża się w makrofagach pęcherzykowych, które są komórkami odpowiedzialnymi za obronę immunologiczną płuc.

W ciągu 2-4 tygodni rozprzestrzeniają się przez krwiobieg do narządów poza płucami i tworzą małe ziarniniaki. Miejsca te mogą obejmować opony mózgowe i sąsiadującą tkankę mózgową.

Zmiany te występują najczęściej w oponach mózgowo-rdzeniowych i na powierzchni podoponowej lub podnamiotowej mózgu. Obfite ogniska ziarniniaków zawierające bakterie pozostają nieaktywne przez kilka lat.

Ziarniniaki, które były nieaktywne przez kilka lat, pękają, a ich zawartość wylewa się do przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu. W ten sposób dochodzi do gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Dokładna przyczyna pęknięcia ziarniniaka nie jest znana. Ważną rolę odgrywa osłabiona odporność, w tym niedożywienie i zakażenie wirusem HIV.

Bezpośrednie rozprzestrzenianie się z ogniska gruźliczego, na przykład z ucha środkowego lub z zapalenia kręgów (zapalenie stawów kręgosłupa), jest stosunkowo rzadką przyczyną gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

W przypadku zakażenia opon mózgowo-rdzeniowych powstaje wysięk, który zawiera różne bakterie.

Bakterie zatykają wąskie drogi i otwory, przez które płyn przepływa i krąży wokół wszystkich części mózgu - pnia mózgu, tętnic mózgowych i nerwów czaszkowych. Płyn otacza również rdzeń kręgowy i korzenie rdzeniowe.

Niedrożność przepływu płynu poza tentorium (granica między dużymi płatami mózgu i móżdżkiem) prowadzi do wodogłowia komunikacyjnego. Jest to najczęstszy rodzaj wodogłowia.

Zablokowanie drogi odpływu z czwartej komory prowadzi do wodogłowia niekomunikującego. Jest to rzadszy, ale poważniejszy rodzaj wodogłowia. W przeciwieństwie do wodogłowia komunikującego, wymaga on inwazyjnego leczenia neurochirurgicznego.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zwykle poprzedzone zróżnicowanym okresem niespecyficznych objawów. Najczęstsze niespecyficzne objawy obejmują:

• nudności
• nudności
• zmęczenie
• utrata masy ciała
• gorączka
• ból mięśni
• ból głowy

Podczas pierwszej wizyty u lekarza większość pacjentów znajduje się już w zaawansowanym stadium choroby, w którym występują następujące objawy:

• gorączka
• ból głowy
• wymioty
• zmiany wrażliwości
• sztywność karku

Mogą wystąpić zmętnienia nerwów czaszkowych, utrata wzroku i inne deficyty neurologiczne z objawami zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, takimi jak silny ból głowy i wymioty. Są to objawy już zaawansowanego stadium gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.

Pacjenci w podeszłym wieku mają nietypowe objawy kliniczne, co często prowadzi do opóźnienia diagnozy. Objawy oponowe występują u nich rzadziej. Dominują gorączka, ból głowy, wymioty, sztywność karku, zmieniona wrażliwość, drgawki i miejscowe deficyty neurologiczne.

Czasami gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u osób starszych może objawiać się podostrym otępieniem z zaburzeniami pamięci i zmianami osobowości.

U pacjentów pediatrycznych w obrazie klinicznym dominują objawy podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, drgawki, paraliż kończyn i twarzy, a nawet śpiączka.

Uogólnione drgawki toniczne i kloniczne są najczęstszym typem drgawek w gruźliczym zapaleniu opon mózgowych.

Częstym zaburzeniem metabolicznym u pacjentów z gruźliczym zapaleniem opon mózgowych jest hiponatremia, czyli niska zawartość sodu w organizmie. Jest ona spowodowana powtarzającymi się wymiotami i niedożywieniem.

Najbardziej zaawansowane stadia gruźliczego zapalenia opon mózgowych charakteryzują się głęboką śpiączką, porażeniem połowiczym (paraliż połowy ciała) lub paraplegią (paraliż rąk lub nóg), dekerebracją z ciałem wygiętym do tyłu, pogorszeniem parametrów życiowych i ostatecznie śmiercią.

Porażenie nerwów czaszkowych występuje w około 25% przypadków. Najczęściej dotkniętym nerwem czaszkowym jest szósty nerw czaszkowy, który odpowiada za boczne ruchy gałek ocznych.

Uszkodzenie nerwów czaszkowych występuje albo w wyniku zajęcia pnia mózgu, albo w wyniku zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Utrata wzroku jest bardzo przykrym i poważnym powikłaniem gruźliczego zapalenia opon mózgowych.

Istnieje kilka powodów, dla których dochodzi do uszkodzenia nerwu wzrokowego. Jednym z nich jest ucisk nerwu wzrokowego w powiększeniu trzeciej komory w wodogłowiu, ucisk przez ziarniniak lub toksyczność etambutolu. Etambutol jest antybiotykiem podawanym w dużych dawkach w gruźlicy.

Tak zwana gruźlica optochiasmatyczna jest rzadką przyczyną niewydolności wzroku w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych. Jest to zajęcie nerwu wzrokowego i pnia mózgu przez zmiany w kształcie pierścienia widoczne w rezonansie magnetycznym mózgu.

Paraplegia (paraliż rąk lub nóg) jest bardzo częstym powikłaniem, spowodowanym albo gruźliczym zapaleniem korzeni nerwowych, albo zajęciem rdzenia kręgowego przez ziarniniaki.

Objawy radikulomielopatii gruźliczej obejmują ból, mrowienie, zaburzenia kontroli pęcherza moczowego i zanik mięśni. Zanik mięśni jest późnym objawem zajęcia nerwów.

Zawały mózgu są również powszechne u pacjentów z gruźliczym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. Są to nagłe udary spowodowane niedokrwieniem, tj. niewystarczającym dopływem krwi do mózgu. Są one często zlokalizowane w zwojach podstawy mózgu odpowiedzialnych za ruchy i we wzgórzu.

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych dzieli się na trzy etapy w zależności od głębokości utraty przytomności. Trzy kategorie neurologiczne są oceniane za pomocą skali GCS:

Otwarcie oczu

• Spontaniczne otwarcie oczu (4 punkty)
• otwarcie na adres (3 punkty)
• otwartość na bolesne działanie (2 punkty)
• brak otwarcia oczu (1 punkt)

Najlepsza ekspresja wokalna

• odpowiednia reakcja werbalna (5 punktów)
• nieodpowiednia reakcja werbalna (4 punkty)
• reaguje tylko pojedynczymi słowami (3 punkty)
• niezrozumiałe dźwięki (2 punkty)
• brak odpowiedzi (1 punkt)

Najlepsza reakcja ruchowa

• Wykonuje odpowiedni ruch, gdy zostanie o to poproszony (6 punktów)
• wykonuje automatyczny ruch obronny na bolesny bodziec (5 punktów)
• wykonuje automatyczny ruch ucieczki przed bolesnym bodźcem (4 punkty)
• wykonuje niespecyficzny ruch zgięcia kończyny na bolesny bodziec (3 punkty)
• wykonuje niespecyficzny ruch wyprostu kończyny w odpowiedzi na bolesny bodziec (2 punkty)
• brak ruchu w odpowiedzi na ból (1 punkt)

Wynik w skali GCS od 15 do 13 punktów oznacza brak lub łagodne zaburzenia świadomości.
Wynik w skali GCS od 12 do 9 punktów oznacza umiarkowane zaburzenia świadomości.
Wynik w skali GCS poniżej 8 punktów oznacza poważne zaburzenia świadomości i śpiączkę.

Stopnie gruźliczego zapalenia opon mózgowych według powyższej skali GCS:

• Stopień 1: GCS 15 bez ogniskowego deficytu neurologicznego.
• Stopień 2: GCS 11-14 lub GCS 15 z ogniskowymi objawami neurologicznymi.
• Stopień 3: GCS < 10

Dla prawidłowej diagnozy najważniejsze jest wczesne wykrycie przyczyny lub przynajmniej medyczne domniemanie rozpoznania gruźlicy. Pacjent musi przejść kilka badań, na przykład nakłucie lędźwiowe w celu laboratoryjnego badania płynu mózgowo-rdzeniowego.

Badanie limfy ma kluczowe znaczenie dla potwierdzenia diagnozy gruźliczego zapalenia opon mózgowych. Charakterystyczne zmiany w limfie pomagają odróżnić gruźlicę od innych przyczyn przewlekłego zapalenia opon mózgowych.

Typowe zmiany w płynie obejmują na przykład namnożone komórki, niski poziom glukozy i podwyższony poziom białka.

Złotym standardem jest również wykrywanie bakterii Mycobacterium tuberculosis w płynie mózgowo-rdzeniowym za pomocą badania mikroskopowego. Niestety, rozmaz jest dodatni tylko u 5-30% pacjentów.

"Wyhodowanie" bakterii na specyficznej glebie w laboratorium i potwierdzenie diagnozy w ten sposób również nie zawsze jest pozytywne i może trwać nawet kilka tygodni.

Szybszy wynik o porównywalnej czułości można uzyskać za pomocą specjalnego testu.

Tak zwany system wykrywania prątków BacTec to w pełni zautomatyzowany system, który wykrywa dwutlenek węgla wytwarzany podczas metabolizmu drobnoustrojów.

Dwutlenek węgla powoduje spadek pH pożywki i zmianę koloru czujnika z ciemnozielonego na żółty. Zmiana koloru jest stale monitorowana i natychmiast zgłaszana przez sam przyrząd.

Wykrywanie bakterii gruźlicy w płynie nadal pozostaje dużym wyzwaniem diagnostycznym.

Dlatego opracowano kilka nowszych testów diagnostycznych, w tym test ELIspot lub wykrywanie komórek wydzielających przeciwciała przeciwko Bacillus Calmette-Guérin w płynie.

Neuroobrazowanie

Zarówno tomografia komputerowa (CT), jak i rezonans magnetyczny (MRI) są cennymi metodami obrazowania w diagnostyce gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych oraz w ocenie powikłań choroby i leczenia.

Charakterystyczne zmiany w TK obejmują obecność wysięków, wodogłowia, zwiększonego sygnału opon mózgowo-rdzeniowych i zawałów okołokomorowych (wokół komór) oraz obrzęku mózgu.

Obecność wodogłowia wiąże się z wyższym ryzykiem udaru i wskazuje na złe rokowanie choroby.

Bardziej czułą metodą obrazowania gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest rezonans magnetyczny mózgu. Badanie, wykonywane wraz ze środkiem kontrastowym gadolinem, może ujawnić zajęcie opon mózgowo-rdzeniowych na wczesnym etapie choroby.

Na zdjęciach rentgenowskich klatki piersiowej pacjentów mogą być obecne powiększone guzki, płuca usiane ziarniniakami gruźliczymi i wysięk.

Gruźlica nie objawia się w krótkim czasie po zakażeniu, jak inne choroby zakaźne. Ma bardzo długi okres inkubacji.

Po zakażeniu w organizmie tworzą się klinicznie nieme ziarniniaki (gruźliczaki), które pozostają "nieme" przez kilka lat. Ten etap choroby nazywany jest utajonym stadium gruźlicy.

Po wybuchu epidemii rozprzestrzenianie się bakterii w OUN jest stosunkowo szybkie. Dla lekarzy kluczowy jest okres diagnostyczny, w którym mogą wykryć czynnik wywołujący zakaźne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.

Leczenie antybiotykami skutecznymi przeciwko prątkom jest wysoce specyficzne i obejmuje do czterech leków w połączeniu. Prawidłowa identyfikacja bakterii ma zatem kluczowe znaczenie dla leczenia.

Wynik leczenia jest ściśle związany z wiekiem pacjenta i stadium choroby w momencie diagnozy.

Nowoczesne leczenie zmniejszyło śmiertelność z powodu gruźliczego zapalenia opon mózgowych do mniej niż 15%, jednak nadal jest to stosunkowo wysoka liczba jak na chorobę, na którą istnieje lekarstwo.

Następstwa neurologiczne są jeszcze liczniejsze po pokonaniu gruźliczego zapalenia opon mózgowych.

Do najczęstszych następstw należą

• zaburzenia poznawcze i myślenia (80%)
• zmiany osobowości i zachowania (40%)
• zaburzenia motoryczne (25%)

Ślepota i głuchota są rzadszymi powikłaniami nowoczesnych, stosunkowo silnych i toksycznych metod leczenia.

Gorszych efektów leczenia oczekuje się u pacjentów zakażonych wirusem HIV, którzy nie przyjmują leków antyretrowirusowych przeciwko wirusowi i rozwojowi jego choroby, tj.

Zapobieganie

Zapobieganie gruźlicy składa się z następujących podstawowych sprawdzonych środków:

• izolacja źródła zakażenia
• szczepienie BCG
• chemioprofilaktyka
• Zdjęcie rentgenowskie
• Dystrybucja bakteriologiczna
• Gruntowna świadomość społeczeństwa i pracowników służby zdrowia

Najważniejszą rzeczą jest ochrona najmłodszych dzieci przed zachorowaniem na gruźlicę. W rzeczywistości gruźlica w dzieciństwie występuje w prawie połowie rodzin o znanej częstości występowania gruźlicy.

Gruźlica rozprzestrzenia się na przykład, gdy dziadkowie będący nosicielami gruźlicy opiekują się swoimi wnukami.

Szczepienie przeciwko gruźlicy - kalmetizacja

Jest to szczepienie czynne, w którym organizm sam wytwarza przeciwciała przeciwko gruźlicy.

Szczepionkę przeciwko gruźlicy zawdzięczamy dwóm francuskim mikrobiologom, L.C.A. Calmette'owi i C. Guérinowi, którzy w 1906 roku w Paryżu stworzyli szczep prątków gruźlicy typu krowiego o znacznie zmniejszonej zakaźności, ale dobrej zdolności uodparniania.

Podanie szczepionki BCG unieruchamia prątki gruźlicy w miejscu ich wniknięcia do organizmu. Szczepionkę wstrzykuje się śródskórnie, najlepiej w ramię.

Szczepienie najlepiej rozpocząć od 4. dnia do 6. tygodnia życia noworodka. Jest to ważne tylko wtedy, gdy noworodek osiągnął masę urodzeniową powyżej 2500 g. Następnie należy wykonać szczepienie przypominające.

Następnie należy przeprowadzić ponowne szczepienie w wieku 11 lat, jeśli dziecko jest ujemne pod względem tuberkuliny.

Chemioprofilaktyka

Stosuje się ją u dzieci, które mają kontakt z aktywną osobą chorą na gruźlicę. Stosuje się ją również u osób z wysokim odczynem tuberkulinowym, które cierpią również na inną chorobę przewlekłą osłabiającą odporność organizmu. Może to być cukrzyca, wrzody żołądka i dwunastnicy, zakażenie wirusem HIV lub przyjmowanie kortykosteroidów.

Polega na podawaniu leku przeciwgruźliczego izoniazydu w dawce 300 mg dziennie przez maksymalnie 6 miesięcy. Dodatkowo podaje się pirydoksynę lub tabletki ryfampicyny.