Molibden: Jaki jest jego wpływ na organizm? Źródła pokarmowe + objawy niedoboru i nadmiaru

Podstawowa charakterystyka pierwiastka

Molibden jest niezbędnym pierwiastkiem chemicznym. Jest kluczowym składnikiem organizmów żywych, niezbędnym do ich przetrwania.

Ma symbol chemiczny Mo, który pochodzi od łacińskiego słowa molybdaenum.

Jego nazwa pochodzi od starożytnego greckiego słowa "molybdos", które tłumaczy się jako ołów. Ta błędna nazwa wynika z faktu, że ludzie często mylili rudy molibdenu z rudami ołowiu lub grafitu na podstawie tego samego wyglądu.

Co więcej, nazwa ołów była uniwersalną nazwą w czasach starożytnych dla każdego czarno-szarego minerału, który pozostawiał ślady na papierze lub innych powierzchniach.

Historia odkrycia molibdenu sięga 1778 roku, kiedy to szwedzki chemik Carl Wilhelm Scheele zidentyfikował go jako nieznany pierwiastek w minerale molibdenicie.

Jednak ludzie znali ten minerał znacznie wcześniej, właśnie dlatego, że przez długi czas mylono go z rudą ołowiu lub grafitem.

Molibden został po raz pierwszy wyizolowany jako metal w 1781 roku przez szwedzkiego chemika Petera Jacoba Hjelma, który nadał mu również nazwę.

Molibden jest pierwiastkiem z grupy 6 układu okresowego pierwiastków chemicznych i znajduje się w okresie 5.

Jest klasyfikowany w grupie pierwiastków zwanych pierwiastkami przejściowymi lub metalami przejściowymi.

Nazwa ta pochodzi z czasów, gdy chemicy przypisywali pierwiastkom w środku układu okresowego właściwości przejściowe między metalami alkalicznymi a niemetalami.

Molibden jest błyszczącym metalem o srebrno-szarym kolorze, ciągliwym i wysoce odpornym na korozję.

Ma jedną z najwyższych temperatur topnienia spośród wszystkich pierwiastków. Nie reaguje z wodą ani powietrzem w normalnych temperaturach.

Tabelaryczne zestawienie podstawowych informacji chemicznych i fizycznych na temat molibdenu

Molibden jest pierwiastkiem szeroko rozpowszechnionym we wszechświecie, w skorupie ziemskiej, wodzie, glebie, a ostatecznie pełni ważne funkcje w organizmach żywych, w tym w ludzkim ciele.

Molibden nie występuje w przyrodzie w postaci wolnej. Najczęściej można go znaleźć w minerałach, takich jak molibdenit (MoS2), wulfenit (PbMoO4), powellit (CaMoO4) i ferrimolibdenit.

Jeśli chodzi o zastosowanie przemysłowe, największa część produkowanego molibdenu jest wykorzystywana w metalurgii do produkcji stopów (np. żeliwa, stali).

Molibden nadaje uzyskanym produktom wyjątkową wytrzymałość, twardość, przewodność elektryczną i odporność na zużycie lub korozję.

Ponadto molibden i jego związki mogą być stosowane jako:

• Część elektrod, elementów elektrycznych lub elektronicznych, ze względu na wysoką temperaturę topnienia
• Skuteczny smar stały, zwłaszcza w wysokich temperaturach (w których oleje ulegają rozkładowi)
• Katalizator w przemyśle naftowym
• Substancja poprawiająca przyczepność farb i lakierów do metali
• Pigment w tworzywach sztucznych lub ceramice
• Nawóz dla roślin
• Część paszy dla zwierząt
• Radioaktywny izotop w obrazowaniu medycznym

Jaka jest biologiczna funkcja molibdenu?

Molibden jest jednym z niezbędnych pierwiastków śladowych w organizmie człowieka. Jest on potrzebny tylko w śladowych, tj. niewielkich ilościach. Jego obecność jest jednak niezbędna, a jego niedobór może mieć śmiertelne konsekwencje.

Organizm nie może samodzielnie wytwarzać molibdenu i jest zależny od jego poboru ze środowiska zewnętrznego.

Zapotrzebowanie na molibden w organizmie człowieka jest ściśle związane z funkcjonowaniem niektórych enzymów. Molibden działa jako kofaktor dla tych enzymów, które z kolei mogą brać udział w przyspieszaniu różnych reakcji chemicznych - tzw. katalizie.

Kofaktory to związki chemiczne o niskiej masie cząsteczkowej, które są przyłączone do cząsteczki enzymu (są niebiałkowym składnikiem enzymu). Ich znaczenie polega na tym, że są one niezbędne do funkcjonowania enzymów. Bez ich obecności enzymy nie wykazywałyby żadnej aktywności.

Główną rolą kofaktorów jest przenoszenie atomów lub grup atomów podczas reakcji chemicznej, w której bierze udział enzym.

Biologiczne znaczenie molibdenu zostało zasadniczo opisane dopiero po odkryciu pierwszych enzymów zawierających molibden w latach pięćdziesiątych XX wieku.

Molibden jako pojedynczy pierwiastek nie odgrywa żadnej roli w organizmie, ponieważ w tej formie jest nieaktywny. Staje się istotny tylko wtedy, gdy tworzy kompleks z enzymem.

Wynika z tego, że biologicznie aktywną formą molibdenu w naszym organizmie jest cząsteczka organiczna - kofaktor molibdenu.

Istnieją dwa rodzaje kofaktorów molibdenu, które znacznie różnią się strukturą.

Pierwszym z nich jest kofaktor molibdenowy zawierający jony żelaza (w skrócie FeMoCo), który jest częścią enzymu nitrogenazy. Enzym ten nie ma wpływu na ludzi, ale występuje u niektórych bakterii. Służy do wiązania azotu z atmosfery.

Drugim typem jest kofaktor molibdenowy oparty na pterynie (w skrócie MoCo). Jest on składnikiem ponad 100 różnych typów enzymów, w tym tych w ludzkim ciele.

U ludzi do tej pory zidentyfikowano tylko 4 enzymy, które wymagają obecności molibdenu jako kofaktora dla swojej aktywności - mianowicie oksydazy siarczkowej, oksydazy ksantynowej, oksydazy aldehydowej i mitochondrialnego składnika amido-redukcyjnego.

Ich rolą jest katalizowanie (tj. przyspieszanie) reakcji utleniania-redukcji związków zawierających pierwiastki takie jak siarka, węgiel lub azot.

Oksydaza siarczkowa jest enzymem, który katalizuje konwersję siarczynów ^SO32- do siarczanów ^SO42-.

Reakcja ta jest ważnym etapem w procesie rozkładu i degradacji aminokwasów zawierających siarkę, tj. cysteiny i metioniny w organizmie.

Niedobór oksydazy siarczkowej może prowadzić do rozwoju poważnych zaburzeń neurologicznych.

Oksydaza siarczkowa jest nawet zaangażowana w degradację siarczynów w żywności. Siarczyny są powszechnymi dodatkami do żywności - wina, napojów, serów lub owoców - gdzie działają jako konserwanty lub przeciwutleniacze.

Enzym oksydaza ksantynowa katalizuje rozkład puryn, które są budulcem kwasów nukleinowych DNA i RNA. Produktem końcowym tej reakcji rozkładu jest kwas moczowy.

Brak oksydazy ksantynowej w organizmie może prowadzić do toksyczności, a nawet uszkodzenia informacji genetycznej komórek.

Znaczenie oksydazy aldehydowej polega przede wszystkim na jej udziale w metabolizmie leków i związków toksycznych. Ponadto katalizuje ona reakcje hydroksylacji związków o różnym charakterze.

Kwartet enzymów zawierających molibden uzupełnia enzym zwany mitochondrialnym składnikiem redukującym amidoksym (mARC).

Enzym ten bierze udział w metabolizmie prekursorów leków.

Prekursor leku to nieaktywna forma leku, która po przyjęciu do organizmu jest metabolizowana do postaci aktywnego leku zdolnego do działania jako produkt.

Prekursory leków są najczęściej tworzone przez wprowadzenie atomu tlenu do cząsteczki aktywnego leku. Enzym mARC może redukować to wiązanie tlenowe w cząsteczce, a tym samym jest odpowiedzialny za tworzenie aktywnej postaci leku.

Oprócz wspomnianych powyżej podstawowych funkcji enzymów molibdenowych, możemy również wspomnieć o ich udziale w redukcji azotynów do tlenku azotu, który z kolei reguluje skurcz naczyń krwionośnych, ciśnienie krwi, oddychanie komórkowe i ochronę komórek przed stresem.

Molibden - od wchłaniania do wydalania

Wchłanianie

Główną drogą, którą molibden dostaje się do organizmu, jest spożycie molibdenu w żywności lub wodzie pitnej.

Aby molibden został wchłonięty przez przewód pokarmowy, musi występować w postaci sześciowartościowej ^Mo6+, najczęściej w połączeniu z tlenem jako oksyanion.

Miejscem wchłaniania jest żołądek i jelito cienkie. Wyższa szybkość wchłaniania występuje w jelicie cienkim.

Molibden jest wchłaniany stosunkowo szybko i stanowi około 88-93% całkowitego spożycia w diecie.

Ilość wchłoniętego molibdenu zależy nie tylko od ilości molibdenu w diecie, ale także od składu żywności spożywanej w tym samym czasie.

W przypadku jednoczesnego spożycia miedzi i siarczanów powstają nierozpuszczalne kompleksy molibdenu, siarki i miedzi, a wchłanianie tych pierwiastków jest uniemożliwione.

Dystrybucja

Wchłonięty molibden opuszcza przewód pokarmowy i dostaje się do krwi, skąd jest rozprowadzany do różnych części ciała.

Zwykle występuje w postaci ^Mo4+ lub ^Mo6+ i jest związany z siarką lub tlenem.

W organizmie dorosłego człowieka znajduje się około 9 mg molibdenu, z czego większość wchodzi w skład enzymów molibdenowych. Największe jego ilości skoncentrowane są w wątrobie, nerkach, jelicie cienkim i nadnerczach.

Można go również znaleźć w zębach i kościach.

Fizjologiczne stężenie molibdenu we krwi wynosi około 0,6 ng/ml, jednak jego wartość zależy również od spożycia molibdenu w diecie.

Patologicznie podwyższone stężenie molibdenu we krwi obserwuje się u pacjentów z ostrymi chorobami zapalnymi wątroby wywołanymi przez wirusy oraz u pacjentów z uszkodzeniem wątroby spowodowanym alkoholem.

Wydalanie

Główną drogą wydalania molibdenu jest mocz. Im wyższe spożycie molibdenu w diecie, tym wyższe tempo wydalania.

Regulacja wydalania molibdenu jest najważniejszym krokiem w utrzymaniu homeostazy molibdenu, tj. utrzymaniu poziomu molibdenu na poziomie fizjologicznym.

Niewielka ilość molibdenu jest również usuwana z organizmu wraz z kałem. Jest to głównie część, która nie została wchłonięta w przewodzie pokarmowym i jest wydalana bezpośrednio z organizmu.

Należy również wspomnieć o eliminacji za pośrednictwem żółci. Wraz z żółcią molibden dostaje się do jelit, a następnie jest ponownie eliminowany z organizmu wraz z kałem.

Na proces wydalania molibdenu prawdopodobnie wpływa obecność miedzi i siarczanów w organizmie. Interakcja ta prowadzi do zwiększonego wydalania molibdenu przez nerki do moczu.

Jakie jest zalecane dzienne spożycie molibdenu?

Zalecenia dotyczące średniego dziennego spożycia molibdenu nie zostały ustalone ze względu na brak danych.

Europejski Urząd ds. Bezpieczeństwa Żywności publikuje jednak wartości odpowiedniego spożycia molibdenu. Odpowiednie spożycie to średnia wartość oparta na obserwacji. Zakłada się, że jest ona odpowiednia dla potrzeb populacji.

Ponadto istnieje również górna granica spożycia molibdenu, która jest nadal tolerowana przez ludzi.

Limit ten reprezentuje maksymalne długoterminowe dzienne spożycie molibdenu ze wszystkich źródeł, przy którym nie występuje ryzyko niekorzystnego wpływu na zdrowie.

Tabelaryczne podsumowanie odpowiedniego dziennego spożycia i górnego limitu spożycia molibdenu według wieku

Źródła molibdenu w diecie

Najważniejszym źródłem molibdenu dla ludzi jest żywność i, w mniejszym stopniu, woda pitna.

Pokarmy bogate w molibden to głównie rośliny strączkowe (fasola, groch, soczewica), warzywa liściaste, zboża i produkty zbożowe (pszenica, owies), ryż, orzechy, nasiona słonecznika, mleko i produkty mleczne.

W mniejszym stopniu mięso i podroby, np. wątroba.

Zawartość molibdenu różni się w zależności od żywności. Zależy ona od rodzaju żywności, a także od stężenia molibdenu w glebie, na której uprawiano żywność roślinną. W przypadku produktów zwierzęcych zależy to od rodzaju paszy dla zwierząt.

Bardziej zasadowe gleby zwykle zawierają wyższe poziomy molibdenu.

Źródłem molibdenu mogą być również suplementy diety. Obecnie na rynku dostępne są jedynie wieloskładnikowe preparaty zawierające między innymi molibden.

Są to różne suplementy multiwitaminowe lub mineralne, w których molibden występuje w postaci molibdenianu amonu lub molibdenianu sodu.

Zwykle jednak stosuje się go również w postaci chlorków lub soli kwasu cytrynowego.

Jakie są konsekwencje niedoboru molibdenu?

Podobnie jak w przypadku innych minerałów lub pierwiastków śladowych, ważne jest utrzymanie stężenia molibdenu w zakresie fizjologicznym.

Tylko wtedy pierwiastek ten może być korzystny i bezpieczny dla organizmu.

Wszelkie znaczące odchylenia od ustalonych wartości mogą skutkować wystąpieniem i rozwojem powikłań zdrowotnych.

Mogą wystąpić dwie sytuacje - pojawienie się nadmiernych ilości molibdenu w organizmie lub wręcz przeciwnie - jego niedobór lub niewystarczające działanie.

Niedobór molibdenu i jego konsekwencje

Dostarczanie molibdenu do organizmu odbywa się głównie poprzez żywność.

Logiczne jest zatem, że niewystarczające spożycie pokarmów bogatych w molibden może być pierwszą przyczyną niedoboru molibdenu.

Jednak niedobór molibdenu w organizmie spowodowany niskim spożyciem jest rzadki i prawie nie występuje u ludzi.

Jedynym odnotowanym przypadkiem (1981), w którym niedobór rozwinął się w wyniku niskiego spożycia molibdenu, był pacjent z chorobą Leśniowskiego-Crohna, który otrzymywał całkowite żywienie pozajelitowe bez suplementacji molibdenu przez kilka miesięcy.

Objawami obserwowanymi u tego pacjenta były nudności, szybki oddech i tętno, problemy ze wzrokiem i śpiączka. Testy laboratoryjne wykazały upośledzoną produkcję kwasu moczowego i upośledzony metabolizm aminokwasów zawierających siarkę.

Istnienie zaburzonej funkcji molibdenu jest znacznie bardziej prawdopodobne w porównaniu z jego niedoborem w organizmie.

W tym przypadku wystarczająca ilość tego pierwiastka śladowego jest pobierana do organizmu, ale mimo to nie działa on prawidłowo.

Aby aktywność molibdenu mogła wystąpić, musi on być częścią enzymu w postaci kofaktora molibdenu - MoCo.

Proces tworzenia MoCo składa się z kilku etapów. Każdy błąd w tym procesie spowoduje nieprawidłową syntezę MoCo.

Ponieważ MoCo jest niezbędnym składnikiem czterech wspomnianych już enzymów, niepowodzenie w jego tworzeniu będzie w konsekwencji miało negatywny wpływ na funkcjonowanie enzymów molibdenowych.

Wady w prawidłowej syntezie MoCo nazywane są mutacjami (zidentyfikowano ponad 60 gatunków). Są to bardzo rzadkie wady wrodzone.

Mutacje w tworzeniu MoCo mogą prowadzić do dysfunkcji wszystkich enzymów molibdenowych lub tylko jednego konkretnego.

Konsekwencje słabej funkcji enzymów molibdenowych są następujące:

1. Niedobór oksydazy siarczkowej

• nagromadzenie związków siarki w organizmie (ponieważ nie są one rozkładane przez enzym)
• Występowanie zaburzeń neurologicznych i poważnych opóźnień rozwojowych u danej osoby.

2. Niedobór oksydazy ksantynowej

• Nagromadzenie pochodnych purynowych w organizmie i w moczu (ponieważ nie są rozkładane przez enzym)
• Niski poziom kwasu moczowego we krwi (zmniejszona funkcja antyoksydacyjna krwi)

3. Niedobór wszystkich enzymów

• Problemy z jedzeniem, drgawki, nadmierny płacz, zmiana pozycji soczewki występują u noworodków.
• W pierwszych latach życia osoby nie mogą się poruszać, nie komunikują się z otoczeniem, są zależne od karmienia, a ich ogólny rozwój umysłowy jest zatrzymany.
• Zwykle kończy się śmiercią w pierwszych latach życia.

Nadmiar molibdenu i jego konsekwencje

Sam molibden i jego związki nie stanowią znaczącego zagrożenia dla ludzkiego organizmu, nawet w wysokich dawkach. Prawdopodobieństwo toksyczności wywołanej molibdenem jest stosunkowo niskie.

Odnotowano kilka przypadków, w których nadmierne spożycie molibdenu (ze względu na jego wysokie stężenie w glebie) doprowadziło do objawów takich jak ból stawów, zwiększone stężenie kwasu moczowego w moczu, zwiększone stężenie molibdenu we krwi lub objawy podobne do dny moczanowej.

Charakter tych objawów sugeruje, że zwiększone spożycie molibdenu zwiększa również produkcję i aktywność enzymów molibdenowych.

Poważną toksyczność molibdenu zaobserwowano dotychczas jedynie u zwierząt, w szczególności u przeżuwaczy.

Nadmierne spożycie molibdenu zmniejsza szybkość wchłaniania miedzi z powodu tworzenia niewchłanialnych kompleksów.

Pojawia się wtórny niedobór miedzi i choroba ta nazywana jest molibdenozą lub hipokuprozą. Objawia się ona ciężką biegunką, brakiem apetytu, szarzeniem sierści, sztywnością kończyn, niedokrwistością, a nawet bezpłodnością.

Rozwój niedoboru miedzi w wyniku spożycia nadmiernych dawek molibdenu może zatem również stanowić zagrożenie dla ludzi, ale jest bardzo rzadki.

Interakcja molibdenu z miedzią jest obecnie stosowana w leczeniu choroby Wilsona, zaburzenia metabolizmu miedzi, w którym dochodzi do nadmiernego gromadzenia się miedzi w organizmie. Podawanie molibdenu zmniejsza udział wolnej miedzi we krwi, zapobiegając w ten sposób jej odkładaniu się w tkankach i toksyczności.